• Sunday June 16,2019

In che modo l'alcol influisce sui recettori "no-go" nel cervello

Anonim

Bere alcol non riduce solo le nostre inibizioni sulla pista da ballo, ma influenza anche direttamente le strutture del nostro cervello che inibiscono il nostro desiderio di bere.

In particolare, l'alcol influenza i recettori della dopamina che ci convincono a iniziare a bere e ci dicono quando è il momento di smettere. Più spesso beviamo, maggiore è l'effetto, dimostrando qualcosa di cui anche i bevitori occasionali sono ben consapevoli: niente ti mette nell'umore per un'altra birra come avere una birra.

L'alcol induce il rilascio di dopamina nel nostro cervello, la sostanza chimica "di benessere" che è responsabile di suscitare sensazioni di piacere. Ma la dopamina ha un lato più oscuro: i farmaci che inondano il nostro cervello con la sostanza chimica possono rendere il nostro cervello dipendente da quella ricompensa fuori misura, che porta alla dipendenza. Ed è più della semplice quantità di dopamina che porta alla dipendenza. In una coppia di studi su topi, i ricercatori della Texas A & M University mostrano che specifici recettori nel cervello possono adattarsi se esposti ad alti livelli di dopamina, rimodellandosi per reagire più prontamente alla sostanza chimica.

Spingi e tira

Esistono due classi di recettori dopaminergici, recettori D1, o recettori "go", inviano segnali in avanti, e D2, o recettori "no-go", inibiscono i segnali.

Quando c'è un equilibrio tra i due recettori, aiuta a mantenere l'impulso di avere un altro drink sotto controllo. Tuttavia, quando esposti ripetutamente a potenti stimolanti, come l'alcol o la cocaina, i recettori D2 tendono a essere disattivati.

Il primo studio, che è stato pubblicato l'anno scorso, ha dimostrato che i topi esposti all'alcol avevano recettori D1 più grandi e più maturi, rendendo più facile per loro afferrare l'afflusso di dopamina che l'alcol produce. Più bevevano, più volevano bere. Nel secondo studio, pubblicato su Biological Psychiatry a maggio, i ricercatori dimostrano che l'alcol rende anche i recettori "no-go" più deboli, creando un duplice attacco al nostro miglior giudizio.

Manipolazione della forza di volontà

Per testare gli effetti dell'indebolimento dei recettori D2 nel cervello, i ricercatori hanno prima condizionato i topi ad assomigliare agli alcolizzati mettendoli in un ciclo di abbuffate e recupero. Poi hanno cercato di vedere come funzionavano i recettori D2 nel loro cervello. Non sorprende, hanno visto che i recettori D2 hanno mostrato segni di diminuzione dell'attività, indicando che i topi sentivano una maggiore compulsione a bere alcolici.

Quindi hanno manipolato i due recettori e hanno osservato come reagivano i topi. Il rafforzamento dell'attività dei recettori D2 ha indotto i topi a bere meno, mentre il rafforzamento dei recettori D1 li ha indotti a bere di più, e viceversa. Con piccoli ritocchi al loro sistema nervoso, i ricercatori potrebbero regolare i comportamenti di dipendenza nei topi, offrendo promesse per soluzioni simili negli esseri umani, anche se tali terapie sono probabilmente ancora lontane anni.

I ruoli concorrenti che i recettori D1 e D2 svolgono nel guidare i comportamenti di dipendenza sono stati studiati per anni e risale al lavoro di Nora Volkow, a cui è in gran parte attribuito il merito di scoprire come mediano le nostre risposte a stimoli piacevoli. Un legame tra uso di droghe e attività D2 diminuita è stato trovato in più studi, e comportamenti alimentari compulsivi guidati dalla dopamina sono stati anche legati a squilibri tra i due recettori.

I ricercatori dicono che il loro lavoro fornisce ulteriori informazioni sui meccanismi alla base della dipendenza e rivela perché è così difficile smettere. Non solo sei spinto in avanti da sensazioni di piacere, ma anche i freni sono stati rimossi.


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